Исследование возможных механизмов регуляции роста различных новообразований у детей


Цитировать

Аннотация

Воздействие на процессы регуляции пролиферации и передачи митогенного сигнала в опухолевых клетках является в настоящее время новым перспективным подходом в терапии опухолевых заболеваний. Блокирование любого из этапов передачи митогенного сигнала факторов роста может, в принципе, привести к нарушению регуляции пролиферации опухолевых клеток и, потенциально, к торможению роста опухоли.Приведенные результаты исследования РЭФР-зависимого пути передачи митогенного сигнала и его связи с наличием гормональной регуляции роста новообразований свидетельствуют о том, что набор показателей и количественные критерии, используемые для оценки потенциальной чувствительности опухолей к препаратам, влияющим на эти процессы, могут существенно отличаться для больных с опухолями различных локализаций и гистологического строения, поэтому необходимо проводить специальные исследования при каждой из нозологии.

Об авторах

К О Думбрайс

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

Н Е Кушлинский

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

Е С Герштейн

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

Т Г Глазкова

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

В Н Байкова

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

Л А Дурнов

Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН

Москва

Список литературы

  1. Gusterson В, Cowley G, Smith J.A, Bradford О. Cellular localization of human epidermal growth factor receptor. Cancer Res 1984; 8: 649-58.
  2. Stampher M.R, Pan C.H, Hosoda F, Bartholomew F, Mendelsohn F, Yaswen P. Blockage of EGF receptor signal transduction causes reversible arrest of normal and immortal human mammary epithelial cells with synchronous reentry into the cell cycle. Exp C ell Research 1993; 208:175-88.
  3. Di Marco E, Pierce H, Flemming T.P, Kraus M.H, Molley C.J, Aaronson S.A, Di Fiore P.P. Autocrine interaction between TGF-alpha and the EGF-receptor: quantitative requirements for induction of the malignant phenotype. Oncogene 1989; 4: 831- 8.
  4. Riedel H, Massoglia S, Schlessinger f, Ullrich A. Ligand activation ofoverex - pressed epidermal growth factor receptors transforms NIH 3T3 mouse fibroblasts. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85:1477-81.
  5. Lippman M.E, Dickson R.B, Bates S. Autocrine and paracrine growth regulation Oj human breast cancer. Breast Cancer Res Treat 1986; 7:59-70.
  6. Chantry A. The kinase domain and membrane localization determine intracellular interactions between epidermal growth factor receptors. J Biol Chem 1995; 270:3068-73.
  7. Liu Q., Pawson T. The epidermal growth factor phosphorylates GTP-ase - activating protein (GAP) at Туг 460, adjancent to the GAP SH2 domains. Mol Cell Biol 1991; 11:2511-6.
  8. Whitman M., Cantley L. Phosphoinosotide metabolism and conntrol of cell proliferation. Biochim BiophysActa 1988; 948:32 7-44.
  9. Герштейн E.C, Кушлинский Н.Е., Дворова E.K и дp. Рецепторы эпидермального фактора роста и их лиганды как молекулярные маркеры прогноза и гормоночувствительности рака молочной железы. Клин. лаб. диагностика 1988; 2:9-13.
  10. Кушлинский Н.Е., Герштейн Е.С. Клинические перспективы исследования рецепторов эипдермального фактора роста в опухолях человека. Клин. лаб. диагностика 1996; 1:9-12.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2001

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).