Клиническое питание и метаболизм

Обоснование. Острые повреждения головного мозга нередко сопровождаются развитием синдрома гиперметаболизмагиперкатаболизма. Как гипо-, так и гипералиментация ухудшают результаты лечения. Однако актуальная потребность в энергии у данной группы пациентов изучена недостаточно.

Цель исследования. Сравнить величину энергопотребности у пациентов с острыми тяжёлыми повреждениями головного мозга и пациентов с высоким риском их возникновения, рассчитанную по уравнениям и определённую с помощью метода непрямой калориметрии.

Методы. В проспективное сравнительное обсервационное открытое исследование включили пациентов с тяжёлыми острыми повреждениями головного мозга или имевших высокий риск тяжёлого поражения центральной нервной системы. Все пациенты получали нейровегетативную стабилизацию (НВС) и энтеральное питание. Энергопотребность измеряли методом непрямой калориметрии (НК) и с помощью расчётных уравнений, а именно уравнения Харриса-Бенедикта при самостоятельном дыхании и уравнения Пенн Стейт при проведении искусственной вентиляции лёгких. Измерения выполняли в начале проведения НВС, на 2-е сутки и после её завершения. Энтеральное питание проводили по результатам НК. Пациентов разделили на 2 группы: группа с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) — пациенты с острым повреждением головного мозга, и группа пациентов с артериовенозной мальформацией (АВМ) — с высоким риском его развития.

Результаты. В исследование включили 18 пациентов (8 мужчин, 10 женщин), средний возраст составил 53±17 лет. У 9 больных (50,0%) диагностировали ОНМК по геморрагическому типу, у 2 (11,1%) — по ишемическому типу, у 7 (38,9%) — АВМ. Оперативное вмешательство перенесли 16 пациентов (88,9%). Согласно данным НК уровень основного обмена веществ в группе ОНМК был выше, чем в группе АВМ: 1584±1131 ккал/сут против 1236±198 ккал/сут в первые сутки и 1605±738 ккал/сут против 1167±303 ккал/сут — на вторые. После завершения НВС (10-е сутки) основной обмен выровнялся. Он составил 1676±628 ккал/сут в группе ОНМК и 1606±504 ккал/сут в группе АВМ.

Расчётные показатели в группе ОНМК стабильно превышали значения в группе АВМ: в первые сутки они составили 1703±610 ккал/сут против 1509±482 ккал/сут, а на вторые — 1777±677 ккал/сут и 1515±512 ккал/сут соответственно. После завершения НВС расчётный показатель в группе ОНМК (10-е сутки) составил 1789±590 ккал/сут, в группе АВМ — 1597±490 ккал/сут.

Заключение. При проведении НВС в первые сутки энергопотребность, измеренная методом НК, у большинства пациентов была ниже расчётных величин. После завершения НВС актуальная энергопотребность незначительно отличалась от расчётных значений.

Среди онкологических больных использование альтернативных режимов питания получило широкое распространение. В большинстве случаев пациенты самостоятельно выбирают подобные диеты. Дефицит специалистов, которые одинаково хорошо разбираются в онкологии, диетологии и гастроэнтерологии, способствует увеличению случаев самолечения и обращению за помощью к неквалифицированным специалистам и непроверенным источникам в интернете. В связи с этим анализ наиболее популярных альтернативных диет представляет собой актуальную задачу. Целью исследования являлась оценка обоснованности наиболее популярных альтернативных диет в составе комплексной поддерживающей терапии злокачественных новообразований на основе анализа литературы. Для решения поставленной задачи провели поиск публикаций в системе PubMed и Научной электронной библиотеке (e-Library) за последние 20 лет по ключевым словам: «диета против рака», «альтернативная диета», «рак», «комплементарные методы лечения», «клинические рекомендации». На основе полученных данных выявили наиболее популярные в онкологической практике диеты: кетогенная, средиземноморская, Герсона, Будвиг и Брейса. Проанализировали компоненты этих диет, их влияние на профилактику заболевания, канцерогенез и общую выживаемость онкологических больных. Рассмотрели вопросы безопасности и правомочности назначения указанных режимов питания. Данные показали, что кетогенная и средиземноморская диеты являются наиболее изученными. Кетогенная диета опирается на теорию Варбурга, однако не имеет значимого противоопухолевого эффекта. Более того, в некоторых клинических исследованиях отметили её канцерогенную направленность. Средиземноморская диета продемонстрировала эффективность в профилактике, но не в лечении злокачественных новообразований. Диеты Герсона, Будвиг и Брейса противоречат основным положениям канцерогенеза и не имеют доказательной базы относительно их эффективности. Таким образом, в настоящее время следует придерживаться клинических рекомендаций по нутритивной поддержке, разработанных международным и российским профессиональными сообществами. Эти рекомендации основаны на большом объёме клинического материала, обладают достаточной доказательной базой и не допускают использования сомнительных диет онкологическими пациентами.

Обоснование. Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) — распространённое осложнение, возникающее у пациентов после хирургических вмешательств под общей анестезией, которое проявляется нарушениями когнитивных функций. В настоящее время её диагностируют преимущественно с помощью нейропсихологических тестов. Однако выявление взаимосвязи между биомаркёрами повреждения нейронов и ПОКД может стать дополнительным методом диагностики. Понимание патогенетических механизмов этого состояния имеет решающее значение для диагностики и лечения.

Цель исследования. Проанализировать и обобщить современные данные о механизмах развития и лечебнодиагностических подходах, позволяющих идентифицировать и корректировать ПОКД у взрослых пациентов.

Методы. Проведён комплексный поиск и анализ литературы в электронных базах данных PubMed и eLibrary за период с 2020 по 2025 год.

Результаты. В результате анализа литературы определили периоперационные факторы риска развития ПОКД, а также рассмотрели потенциальные диагностические биомаркёры. К последним относят следующие: тау-белок, интерлейкин-1β (ИЛ-1β), кальций-связывающий белок S100B, матриксная металлопротеиназа-9 (MMP-9), аллель APOE ε4, бета-амилоид (Aβ) и сигнальный путь NF-κB (ядерный фактор транскрипции каппа В). Эти биомаркёры перспективны как для диагностики, так и для разработки таргетной терапии. Также описали систематизированную классификацию когнитивных дисфункций, разработанную Международной исследовательской группой, которая позволяет избежать ошибочной трактовки влияния острых послеоперационных факторов.

Заключение. ПОКД остаётся распространённой мультидисциплинарной проблемой, решение которой требует своевременного выявления пациентов группы высокого риска и коррекции модифицируемых факторов в периоперационном периоде. Ключевыми инструментами для улучшения послеоперационного качества жизни пациентов служат: рациональное ведение анестезиологического пособия с использованием BIS-мониторинга, пропофола и дексмедетомидина; внедрение стандартизированного предоперационного тестирования; применение концепций преабилитации и программ ускоренного восстановления после операции (ERAS — Enhanced Recovery After Surgery).

Мышечная атрофия и метаболические нарушения у критически больных пациентов представляют собой серьёзную клиническую проблему, которая значительно ухудшает прогноз и повышает летальность. Несмотря на широкое применение традиционной нутритивной поддержки, её эффективность в отделениях интенсивной терапии остаётся ограниченной. В связи с этим существует необходимость в изучении альтернативных патофизиологических механизмов развития мышечного истощения.

Проведённый анализ современной литературы выявил феномен анаболической резистентности в качестве ключевого фактора, который снижает эффективность стандартных подходов к нутритивной поддержке критически больных пациентов. В таком состоянии мышечная ткань теряет способность адекватно реагировать на анаболические стимулы, в том числе поступление аминокислот и белковых субстратов. Патофизиологической основой анаболической резистентности являются системное воспаление, инсулинорезистентность, иммобилизация и биоэнергетические нарушения в мышцах. Использование метода стабильных изотопов позволило установить, что анаболическая резистентность развивается непосредственно в мышечной ткани, а не в желудочно-кишечном тракте, что объясняет ограниченную эффективность простого увеличения белка в диете.

Клинические исследования продемонстрировали, что у пациентов в критическом состоянии поступление белка в скелетные мышцы снижается на 60% по сравнению со здоровыми людьми при сохранной абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Воспаление является более значимым фактором развития анаболической резистентности, чем инсулинорезистентность. Приобретённая слабость в отделении интенсивной терапии приводит к долгосрочным функциональным нарушениям и затрудняет реабилитацию пациентов.

Результаты анализа указывают на необходимость кардинального пересмотра существующих подходов к поддержанию мышечной массы у критически больных пациентов. Требуется разработка новых терапевтических стратегий, направленных на коррекцию внутримышечного воспаления и нарушений утилизации субстратов, а не только на увеличение потребления белка.