Биогеохимическая адаптация метаболизма рыб к снижению антропогенной нагрузки на субарктическое оз. Имандра

Полный текст

Мурманская область является наиболее индустриально развитым арктическим регионом. На водосборе оз. Имандра сосредоточены одни из крупных предприятий – ООО “Алкон” (Оленегорский ГОК по добыче и обогащению магнетит-гематитовых кварцитов), ООО “Североникель” – плавильный комплекс по переработке сульфидных медно-никелевых руд и ООО “Апатит” (добыча и переработка апатит-нефелиновых руд). Интенсивное загрязнение оз. Имандра началось в 1940-х гг. и достигло максимума в 1980-х гг., а с 1990-х гг. наметилась тенденция снижения антропогенной нагрузки на водоем [1].

Значительную долю ихтиофауны оз. Имандра составляет обыкновенный сиг (Coregonus lavaretus L.) [1]. В период интенсивного загрязнения озера наряду с общими патологиями у сигов появилось специфическое заболевание – нефрокальцитоз (камни в почках), связанное с аккумуляцией никеля в почке рыб, в то время как увеличение минерализации воды стимулировало развитие этого эндемического заболевания [2]. В период снижения токсичной нагрузки на водоем при сохраняющейся тенденции снижения численности ценных лососевых и сиговых рыб наблюдалось улучшение физиологического состояния сигов: с 1996 г. по 2003 г. снижается их заболеваемость и в 2003 г. не были встречены особи с нефрокальцитозом, сколиозом, миопатией [3].

Цели работы состояли в исследовании: аккумуляции элементов в органах и тканях сигов из различных плесов оз. Имандра в период снижения токсичной нагрузки, проявлений адаптации к более низким дозам хронического загрязнения токсичными элементами, перераспределение эссенциальных и неэссенциальные элементов в зависимости от физиологического состояния рыб.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основу работы легли данные, полученные в 2006 г и 2007 г., обследования сигов в плесах оз. Имандра: 1 – Большой Имандре в зоне смешения вод, характеризующей совместное влияния всех промышленных производств; 2 – Йокостровской Имандре в северной ее части, характеризующей транзитный сток из Большой Имандры; 3 – не испытывающей прямого загрязнения Бабинской Имандре в наиболее отдалённой восточной части. Как и в прошлые годы обследование рыб проводилось в преднерестовый период (август–сентябрь) с одновременным отбором проб воды в местах отлова. В рассмотрение вошли 24 особи по 8 особей из каждого плеса. Обработку материала проводили по общебиологическим методикам. На анализ содержания элементов отбирались жабры, печень, почка, мышцы и скелет. Подготовка проб осуществлялась методом мокрого разложения в концентрированной азотной кислоте с добавлением перекиси водорода. Определение концентраций элементов в пробах воды и биологических образцах проводилось методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии с графитовой атомизацией на приборах “Perkin-Elmer”-5000, “Aanalyst”-800 c Зеемановским корректором фона, содержание ртути определялось на анализаторе ртути “FIMS”-100 в лаборатории Института проблем промышленной экологии Севера КНЦ РАН.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ

Содержание элементов в воде и в органах и тканях сигов по плесам оз. Имандра представлено в табл. 1. Предварительно остановимся на рассмотрении условий среды обитания. Если во всех плесах величина рН и содержание органических веществ в воде были сравнительно однородны в пределах 6.9–7.4 и 3.5–4.5 мгС/л соответственно, то по электропроводности воды достаточно разнятся: 55–58, 92–93 и 99–110 мкСм/см соответственно в Бабинской, Йокостровской и Большой Имандре. В 1986–1992 гг. в Большой Имандре величина рН воды варьировала в пределах 6.7–7.9, содержание органических веществ – 2.6–5.0 мгС/л, в среднем электропроводность воды составляла 15.4 мкСм/см [1]. Таким образом, к 2006 г в Большой Имандре минерализация воды снизилась почти в 1.5 раза.

 

Таблица 1. Медиана и пределы варьирования содержания элементов в воде, органах и тканях сигов, выловленных из плесов (1 – Бабинская, 2 – Йокостровская, 3 – Большая) оз. Имандра в 2006 и 2007 гг., также приводятся пределы варьирования содержания элементов (знаменатель) в Большой Имандре в 1986–1992 гг. по [1]

Элемент	Плес	Вода	Печень	Почка	Жабры	Мышцы	Скелет
		мг/л	мг/г сухого веса
Ca	1	3.2–3.3	0.24 (0.16–0.48)	0.63 (0.14–1.44)	36.1 (26.9–42.5)	0.65 (0.18–1.24)	102 (45.2–120)
	2	3.6–3.8	0.21 (0.14–1.80)	1.06 (0.35–3.76)	29.0 (23.9–99.1)	0.48 (0.28–0.88)	92.1 (79.5–98.7)
	3	3.6–4.0	0.21 (0.17–0.38)	0.26 (0.18–0.47)	30.0 (20.6–35.7)	0.34 (0.25–0.70)	94.8 (85.1–199)
Mg	1	1.0–1.1	0.74 (0.44–1.29)	0.62 (0.50–1.59)	0.82 (0.69–0.99)	1.20 (0.97–2.09)	1.50 (0.80–1.86)
	2	1.0–1.1	0.76 (0.59–1.06)	0.78 (0.55–1.24)	0.79 (0.70–1.00)	1.26 (0.98–1.49)	1.52 (1.35–1.95)
	3	1.1–1.2	0.72 (0.65–1.00)	0.50 (0.37–0.76)	0.76 (0.65–0.83)	1.21 (0.86–1.52)	1.47 (1.33–3.15)
Na	1	5.7–6.3	4.90 (3.90–8.74)	6.54 (2.46–7.83)	4.28 (2.68–4.57)	0.88 (0.69–1.37)	4.45 (1.65–5.68)
	2	12–13	3.52 (2.80–4.14)	7.21 (4.55–8.53)	6.42 (5.72–6.79)	0.93 (0.78–1.10)	5.44 (4.41–5.97)
	3	14–16	3.48 (2.54–4.77)	3.44 (2.47–4.91)	4.48 (3.05–5.55)	0.95 (0.54–1.21)	3.88 (3.60–6.27)
K	1	1.2–1.4	11.2 (7.55–21.3)	8.64 (6.56–13.0)	6.19 (3.81–7.74)	15.1 (9.83–19.4)	4.31 (2.55–5.75)
	2	2.5–2.6	12.1 (9.19–14.0)	10.4 (6.15–13.3)	6.91 (5.63–9.17)	17.6 (15.9–22.2)	4.27 (3.67–5.66)
	3	2.4–3.3	10.5 (9.93–18.0)	7.73 (5.96–11.9)	6.72 (5.91–8.78)	15.9 (10.5–17.7)	5.58 (4.39–9.20)
		мкг/л	мкг/г сухого веса
Fe	1	9–12	177 (128–724)	416(85.3–621)	108 (81.1–138)	9.28 (7.70–19.3)	14.8 (8.20–23.4)
	2	14–17	113 (95.0–168)	277 (162–356)	152 (124–187)	10.2 (7.73–14.4)	23.5 (14.8–31.7)
	3	15–38	135 (96.1–437)	220 (154–315)	142 (62.1–262)	7.70 (5.69–11.1)	15.7 (9.52–163)
Zn	1	1.4–1.8	214 (86.7–348)	169 (115–419)	646 (188–1536)	20.0 (13.4–45.5)	151 (96.6–266)
	2	1.0–6.8	175 (120–660)	237 (157–334)	456 (197–1599)	19.7 (14.0–32.4)	121 (98.1–186)
	3	1.0–3.1 2–27	261 (148–398) 120–280	129 (88.1–276) 176–330	427 (194-496) 102–670	16.5 (12.9-21.4) 14–42	144 (115–268) 64–140
Cu	1	2.0–2.4	40.7 (3.03–145)	5.14 (2.35–32.0)	1.18 (0.89–2.12)	0.97 (0.72–1.33)	0.94 (0.38–2.65)
	2	2.7–3.4	32.0 (22.0–126)	5.39 (4.14–6.18)	1.78 (1.35–1.88)	0.96 (0.76–1.09)	1.32 (0.86–2.15)
	3	4.3–6.6 5–28	37.5 (12.4–249) 20–92	2.80 (1.66–4.72) 3.2–13.0	1.87 (1.10–6.49) 3–10	0.74 (0.51–0.98) 0.3–1.3	2.15 (0.75–2.64) 0.9–6.3
Mn	1	0.8–1.3	10.2 (0.47–14.9)	3.65 (1.00–4.71)	14.7 (7.92–27.6)	0.93 (0.30–1.21)	25.5 (16.1–49.6)
	2	5.8–9.7	9.45 (7.72–12.3)	2.60 (2.03–4.20)	21.2 (7.78–29.1)	0.78 (0.47–1.42)	34.2 (18.2–91.3)
	3	7.6–15 1–17	9.11 (6.36–17.6) 2–11	1.81 (1.20–2.83) 1–81	15.2 (6.94–33.9) 13–90	0.63 (0.32–0.83) 0.2–5.1	18.9 (10.6–63.5) 16–230

 

Таблица 1. Окончание

Элемент	Плес	Вода	Печень	Почка	Жабры	Мышцы	Скелет
		мг/л	мг/г сухого веса
Co	1	<0.2	0.88 (0.36–1.06)	0.70 (0.41–1.86)	0.54 (0.44–0.68)	0.42 (0.35–0.76)	2.57 (1.01–2.95)
	2	<0.2	0.64 (0.57–0.75)	1.13 (0.65–1.80)	0.63 (0.48–0.78)	0.49 (0.31–0.56)	2.33 (1.92–2.70)
	3	<0.2–0.6 <0.2	0.65 (0.61–0.71) 0.1–2.2	1.07 (0.90–1.33) 0.1–4.5	0.61 (0.51–0.71) 0.1–2.7	0.34 (0.30–0.52) 0.1–2.7	1.98 (1.53–3.54) 3.1–6.4
Cr	1	<0.1–0.2	0.13 (0.07–5.08)	0.29 (0.08–0.87)	0.22 (0.13–0.36)	0.07 (0.05–0.18)	0.54 (0.16–0.82)
	2	<0.1–0.4	0.11 (0.06–0.26)	0.29 (0.25–1.39)	0.30 (0.18–0.76)	0.09 (0.07–0.94)	0.51 (0.25–0.63)
	3	<0.1–0.3	0.11 (0.05–0.18)	0.11 (0.09–0.19)	0.17 (0.11–0.23)	0.05 (0.03–0.06)	0.52 (0.28–1.23)
Ni	1	1.8–2.1	2.09 (1.19–4.56)	6.19 (2.69–7.86)	1.93 (1.37–3.12)	1.24 (0.64–1.92)	5.61 (2.12–6.87)
	2	4.3–6.3	1.99 (0.72-5.41)	5.95 (3.60–8.25)	1.99 (1.41–3.10)	1.07 (0.76–1.50)	5.17 (4.27–5.07)
	3	5.6–9.6 13–290	2.10 (0.94–3.57) 0.2–5.0	3.89 (2.92–11.8) 10–30	3.02 (1.99–7.24) 2–18	1.23 (0.56–2.26) 0.2–2.0	5.57 (4.49–8.17) 3.5–59
Sr	1	38–47	2.37 (1.17–3.73)	4.63 (0.75–8.00)	131 (110–162)	2.71 (0.63–5.14)	415 (362–587)
	2	48–54	1.79 (0.83–16.1)	8.63 (4.49–20.3)	136 (103–162)	1.72 (0.55–5.30)	506 (440–623)
	3	43–60 54–83	2.46 (1.53–4.93) 0.1–4.0	3.02 (2.64–4.28) 1–270	188 (155–235) 94–240	1.38 (1.03–4.65) 1–6	726 (571–1076) 400–920
Al	1	13–18	5.92 (3.74–26.6)	13.6 (2.87–43.2)	7.15 (2.92–11.4)	1.43 (0.95–4.85)	7.88 (3.04–15.6)
	2	16–18	7.39 (5.78–20,2)	16.3 (9.31–35.7)	8.75 (5.01–15.6)	1.63 (0.88–2.58)	10.5 (5.09–13.3)
	3	38–102 19–80	5.50 (2.76–86.9) 12–85	6.80 (4.70–13.9) 33–240	9.00 (3.26–50.7) 12–78	0.90 (0.68–4.82) 2–11	3.87 (2.90–123) 5–46
Эле-мент	Плес	Вода	Печень	Почка	Жабры	Мышцы	Скелет
		мкг/л	мкг/г сухого веса
Pb	1	<0.3–0.3	0.08 (0.01–0.23)	0.07 (0.01–0.15)	0.10 (<0.01–0.31)	0.07 (<0.01–0.16)	0.14 (0.05–0.24)
	2	<0.3–0.3	0.06 (0.04–0.11)	0.06 (0.03–0.11)	0.13 (<0.01–0.70)	0.08 (0.02–0.14)	0.19 (0.10–0.26)
	3	<0.3–0.3 –	0.03 (<0.01–0.17) 0–0.04	0.03 (<0.01–0.15) 0–0.31	0.02 (<0.01–0.18) 0	0.01 (<0.01–0.14) 0	0.12 (0.11–0.18) 0.017
Cd	1	<0.05–0.08	0.48 (0.03–1.49)	3.04 (0.24–7.88)	0.042 (0.017–0.07)	0.001 (<0.001–0.02)	0.032 (<0.001–0.08)
	2	0.10–0.11	0.37 (0.26–1.18)	3.03 (1.55–10.1)	0.041 (<0.001–0.11)	0.002 (<0.001–0.01)	0.021 (<0.001–0.11)
	3	<0.05–0.09 –	0.10 (0.01–1.62) 0–2.05	0.24 (0.17–3.05) 0.08–2.64	0.002 (<0.001–0.07) 0–0.064	<0.001 0–0.014	0.004 (<0.001–0.03) 0–0.088
Hg	1	<0.01	0.23 (0.16–0.58)	0.35 (0.11–0.50)	0.11 (0.07–0.15)	0.12 (0.10–0.17)	0.05 (0.02–0.06)
	2	<0.01	0.17 (0.12–0.27)	0.26 (0.16–0.34)	0.08 (0.07–0.13)	0.12 (0.08–0.17)	0.06 (0.04–0.11)
	3	<0.01 –	0.22 (0.12–0.57) 0.05–0.22	0.11 (0.08–0.13) 0–0.48	0.07 (0.05–0.09) 0.04–0.49	0.10 (0.01–0.12) 0.03–0.16	0.04 (0.03–0.06) 0.06–0.40

 

Согласно нормативам для водоемов рыбохозяйственного назначения [4], в Бабинской Имандре в период исследований превышение токсикологического порога было по Cu в 2 раза, в Йокостровской Имандре – также по Cu в 3 раза, в Большой Имандре – по Cu (4–7 раз), Al и Mn (1–2 раз). В период загрязнения (1986–1992 гг.) в Большой Имандре токсикологический порог был превышен по Ni до 29 раз, Cu – до 28 раз, Zn – до 3 раз, Al и Mn – до 2 раз. Суммарный показатель степени загрязнения вод (SCi/ПДКi) в исследуемый период Бабинской Имандры составлял 3.0–3.6, Йокостровской Имандры – 5.2–5.8, а Большой Имандры – 9.5–10.6, тогда как в период загрязнения (1986–1992 гг.) в Большой Имандре этот показатель мог достигать 64. Изменение антропогенного влияние проявилось в снижении концентрации Ni и Cu в воде, в то время как концентрации Al и Sr практически остались прежними.

Снижение аккумуляции Ni в жабрах, мышцах, скелете и особенно в почке (медианное значение в 2006–2007 гг. значительно ниже минимального в 1986–1992 гг.), Cu в почках и жабрах, Al во всех органах и тканях, исключая скелет, а Sr в почке проявились наглядно (табл. 1). Но диапазон аккумуляции Cu в печени сигов значительно расширен в сторону увеличения максимальных содержаний. Диапазоны аккумуляции Zn во всех органах и тканях сигов Большой Имандры в 2006–2007 гг. и в 1986–1992 гг. сопоставимы значительно выше в 1986–1992 гг. Следует отметить на повышенную аккумуляцию Pb и Hg в печени сигов по сравнению с 1986–1992 гг.

В 2006–2007 гг. корреляционный анализ зависимостей между аккумуляцией элементов в органах и тканях от концентраций их в воде не выявляет связей, за исключением накопления Cu в жабрах сигов (r=0.53, p<0.005). Биоаккумуляция элементов в органах и тканях сигов Большой Имандры сильно отличается от таковой у сигов Бабинской и Йокостровской Имандры. Наблюдается лишь несколько большая аккумуляция Ni, Al и Sr в жабрах сигов Большой Имандры. Примечательно, что у сигов Большой Имандры в почке как органе-мишени токсичное воздействие в период интенсивного антропогенного влияния аккумуляция Ni, Cu, Al, Sr, Cr, Pb, Hg увеличено в 2 раза, Cd на порядок ниже, чем у сигов Йокостровской и Бабинской Имандры, так же отмечается понижение содержания Ca, Mg, Na и K. Аккумуляция Сd в почке сигов Йокостровской и Бабинской Имандры значительно превосходит таковую у сигов Большой Имандры даже в период интенсивного антропогенного влияния (табл. 1).

Минерализация воды считается одним из основных регуляторов токсичности элементов, что показано на многих примерах: снижение поглощения и аккумуляции в организме рыб в более жестких водах [5, 6]. Судя по минерализации воды, более уязвимы к токсичному воздействию сиги Бабинской Имандры. В Большой Имандре со снижением минерализации воды уменьшились только концентрации в воде Ni и Cu, но остались прежними концентрации Al и Sr, однако, аккумуляция не только Ni и Cu, но и Al и Sr снижается в почке сигов.

Физиологическое состояние сигов оценивалось по содержанию гемоглобина в крови и индексу общей заболеваемости. На основе анализа картины крови сигов оз. Имандра в период интенсивного загрязнения водоема был выделен экологический оптимум содержания гемоглобина в крови – 80–130 г/л [1]. В 2006 и 2007 гг. не наблюдалось особей с концентрацией гемоглобина в крови выше нормы, средняя концентрация гемоглобина и диапазон значений у сигов Бабинской Имандры составлял 78 (44–106) г/л, Йокостровской – 85 (50–106) г/л, а Большой – 86 (56–108) г/л. Общая заболеваемость сигов Бабинской Имандры в среднем составляла 1.5 (с диапазоном 0–3), Йокостровской – 1.2 (0–3), Большой – 1.1 (0–2). Сиги Бабинской Имандры по сравнению с сигами Большой Имандры были на более высокой стадии заболеваемости, и у более половины обследованных особей Бабинской Имандры концентрация гемоглобина была ниже нормы, что свидетельствует о значительном количестве рыб с патологическими отклонениями в организме.

Для анализа структуры перераспределения эссенциальных и не-эссенциальных элементов в печени и почке сигов в зависимости от физиологического состояния применен аппарат многофакторного линейного регрессионного анализа. Изменение содержания гемоглобина в крови не приводят к значимому перераспределению элементов в почке сигов, тогда как в печени при снижении гемоглобина увеличивается содержание Fe, а также в некоторой степени Pb, достоверно снижение содержания Zn и увеличение K (табл. 2).

 

Таблица 2. Значение t-статистики в моделях перераспределения содержаний элементов в печени и почке сигов в зависимости от содержания гемоглобина в крови и индекса заболеваемости органа в оз. Имандра

Орган

r

Са

Mg

Na

K

Fe

Zn

Cu

Mn

Cr

Ni

Sr

Al

Pb

Cd

Hg

Гемоглобин

Печень

0.97

–

–

–

–2.2

–1.7

2.9

–

–

–

–

–

–

–1.4

–

–

Почка

0.89

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Индекс заболеваемости органа

Печень

0.92

2.1

–

–

–

1.8

–2.4

–

–

–

–

–

–

–

–

1.5

Почка

0.96

1.5

–

–

–

1.6

–

3.2

–2.0

–

2.1

–

1.9

–

2.2

–

Примечание. Жирным шрифтом выделены достоверно значимые значения, прочерк – значения незначительны.

 

Железо является важным в кислород-связывающем металопротеине гемоглобине и является частью оксидазы цитохрома c, которые составляют дыхательную цепь. Анализ белков, участвующих в транспорте и хранении Fe демонстрирует тесную связь между белками рыб и млекопитающих: ферропортин (осуществляет транспорт трехвалентного Fe в кишечнике, жабрах, в макрофагах), трансферрин (осуществляет транспорт трехвалентного Fe по всему организму), ферритин (осуществляет внутриклеточное хранение двухвалентного Fe), транспортер двухвалентных металлов DMT-1 (транспорт двухвалентного Fe, а также других металлов). Основным отрицательным регулятором поглощения, высвобождения из макрофагов и перемещение сохраненного Fe из гепатоцитов является гепсидин, транскрипция которого в гепатоцитах регулируется различными стимулами, включая цитокины, эритропоэзная активность, запасы Fe и гипоксия [7]. Печень является основным местом хранения Fe, не связанного с эритроцитами [8]. Как видно из рис. 1 а, при более тяжелой стадии анемии (Hb<60 г/л) резко увеличивается аккумуляция Fe в печени рыб. При уменьшении концентрации гемоглобина в крови планомерно снижается содержание Fe в мышечной и скелетной тканях, и только на более тяжелой стадии анемии резко снижается в жабрах (рис. 1 а).

 

Рис. 1. Распределение железа (а) и цинка (б) в органах и тканях в зависимости от концентрации гемоглобина в крови (Hb) сигов, а также распределение железа (в) и цинка (г) в зависимости от индекса заболеваемости (Z) сигов.

 

Развитие анемии может быть сопряжено с нехваткой Cu и Mn как составляющих активных центров ферментов, так и кофакторов ряда белков гомеостаза Fe [9]. Недостаток Cu уменьшает производство печенью церулоплазмина и снижает активность ферроксидаз, что в ряде случаев приводит к уменьшению высвобождения Fe и развитию анемии [10]. Модель сходна как при ацерулоплазминемии: нехватка трехвалентного Fe при чрезмерном накоплении двухвалентного Fe, т. к. оно не может связываться с трансферрином [8].

Только у одной особи в Бабинской Имандре с минимальной концентрацией гемоглобина (44 г/л) и максимальным содержанием Fe в печени (724 мкг/г сух веса) обнаружились крайне низкие содержания Cu (3.03 мкг/г сух веса) и Mn (0.47 мкг/г сух веса). Однако, в условиях низкого рассеянного загрязнения р. Волги в моделях перераспределения эссенциальных элементов в печени лещей (Abramis brama L.) понижение содержания Cu было на стадии мобилизации защитных функций организма и усиления гемопоэза, а ее увеличение на стадии развития анемии, при этом наблюдалось сопряженное увеличение содержание Cu и K в печени при анемии [11].

Хроническое токсичное действие Pb отражается на гемопоэзе, указывающее на нарушение синтеза гема, а именно ингибирование дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты (механизм ингибирования обусловлен дисфункциональной конформацией, вызванной замещением Zn свинцом из сайтов связывания цистеина в белке) с последующим накоплением этой кислоты и как следствие образование реакционных видов кислорода путем окислительных взаимодействий с оксигемоглобином и ферритином [12].

С одной стороны, в силу участия в реакциях Фентона и Габера-Вейса Fe (один из основных элементов, ответственных за производство и обмен свободных радикалов в биологических системах) и Cu могут стимулировать производство свободных радикалов, а в случаи их избытка приводить к усиленной генерации гидроксильных радикалов, а с другой стороны являются неотъемлемой частью антиоксидантных ферментов [13]. Способность секвестрировать большое количество Fe в инертной форме в везикулах (долговременных структур хранения, называемых гемосидерином) является одним из основных механизмов снижения токсичности Fe в ответ на ситуации с низким уровнем хронического стресса [8]. Помимо Fe и Cu, также Hg, Cr, Ni могут индуцировать образование свободных радикалов [13], что в конечном итоге может способствовать гемолитической анемии.

Каковы бы не были причины развития анемии, статистически достоверным следствием является снижение содержания Zn в печени рыб (табл. 2), что может указывать как на пониженные возможности ферментативного ответа на изменения в организме и/или в окружающей среде, так и служить признаком дегенеративных процессов в печени. С уменьшением концентрации гемоглобина в крови помимо планомерного снижения содержания Zn в печени отмечается некоторое снижение его в почке и мышцах, но значительный рост в жабрах при анемии (рис. 1 б). Большая часть Zn крови содержится в эритроцитах в составе цинковых металлоферментов – карбоангидраз [9]. В опытах с 24-часовой и 96-часовой экспозицией мальков савало (Prochilodus lineatus) в воде с концентрацией Cd 1 и 10 мкг/л наблюдали следующие эффекты: на первые сутки лишь некоторое снижение активности карбоангидразы жабер, а на 4-е сутки снижение активности карбоангидразы жабер на 41 и 66%, а почек – на 24 и 43% соответственно при экспозиции с концентрацией Cd 1 и 10 мкг/л [14]. В пресных водах токсичность Cu при экологически значимых уровнях в основном связана с ионорегуляторными нарушениями, которые влияют на гомеостаз осморегуляции, многочисленные исследования указывают на то, что карбоангидраза – мишень токсичного воздействия Cu [7]. По-видимому, в субтоксичных (за исключением Cu) условиях оз. Имандры у сигов стратегия адаптивных ответов направлена на сохранение и поддержание буферных систем организма.

Согласно моделям перераспределения элементов, с увеличением стадии заболеваемости печени статистически достоверно повышение содержания Са при снижении содержания Zn, а также увеличивается содержание Fe и Hg (табл. 2). В работе [11] в моделях перераспределения эссенциальных элементов также выявлялся рост содержания Са в печени лещей при увеличении стадии заболеваемости, что может свидетельствует об изменении процессов клеточного метаболизма, нарушении транспортных свойств клеточных мембран и дегенеративных процессах в гепатоцитах. Железо, как и кальций, лактат и церамид является вторичным мессенжером апоптоза (включая новую форму вероятного некротического типа запрограммированной гибели клетки, называемого на современном этапе ферроптозом); а повышенное внутриклеточное железо является маркером хронического воспаления, а также общим центральным эффектором для большого количества стрессов и заболеваний [8]. Как видно из рис. 1 в, значительно растет содержание Fe в печени сигов с увеличением стадии общей заболеваемости. Согласно распределениям Fe в органах и тканях рыб (рис. 1 а, в), содержание Fe в печени сигов более 200 мкг/г сух веса предположительно физиологически не конструктивно и может стать опасным в стрессовых условиях. С другой стороны, Zn ограничивает степень повреждения, вызываемого окислительным стрессом, и подавляет сигнальные пути, способствующие развитию апоптоза [7]. Помимо планомерного снижения содержания Zn в печени отмечается значительный рост в жабрах с увеличением стадии общей заболеваемости (рис. 1 г). Повышение накопления Hg в печени сигов с увеличением стадии заболеваемости печени вполне закономерно, т. к. гепатотоксичность входит в число ведущих хронических токсичных механизмов Hg [15].

Согласно моделям перераспределения элементов, с увеличением стадии заболеваемости почки статистически достоверно уменьшение содержания Mn при достоверном росте содержаний Cu, Ni и Cd, а также увеличение содержаний Al, Fe и Ca (табл. 2). С увеличением стадии заболеваемости почки уменьшение содержания Mn может свидетельствовать о снижение активности антиоксидантной системы защиты (марганец-содержащей супероксиддисмутазы Mn-SOD) и аргиназы [11]. Если увеличение стадии заболеваемости почки сопровождается повышенным накоплением Ni и Cd в почке, как места предпочтительного и долговременного хранения для Ni и Cd, то вероятно токсичные по Cu условия способствует его повышенной аккумуляции в менее характерном по локализации месте (почке).

Таким образом, можно предположить, что обитание рыб в токсичных условиях загрязнения вод тяжелыми металлами произошла селекция генотипов, адаптированных к токсичным элементам. Стратегия адаптивных ответов в наибольшей степени проявилась в изменения метаболизма железа и цинка. Показано, что содержание железа в печени сигов более 200 мкг/г сух. веса может стать опасным в стрессовых условиях. Тогда как адаптивные ответы сигов направлены на сохранение и поддержание буферных систем организма в субтоксичных (за исключением меди) условиях оз. Имандры.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы выражают глубокую признательность Л. П. Кудрявцевой за проведение аналитических измерений на высоком методическом уровне.

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Исследования выполнены в рамках Госзадания ГЕОХИ РАН № FMUS-2024-0052.

Об авторах

Н. А. Гашкина

Институт геохимии и аналитической химии им. В.И. Вернадского Российской Академии наук

Автор, ответственный за переписку.
Email: ngashkina@gmail.com
Россия, Москва

Т. И. Моисеенко

Институт геохимии и аналитической химии им. В.И. Вернадского Российской Академии наук

Email: ngashkina@gmail.com

член-корреспондент РАН

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы