Изменённый микробиом кожи ― важнейший признак атопического дерматита

Обложка
  • Авторы: Тамразова О.Б.1,2, Глухова Е.А.1,3, Тамразова А.В.4,5, Дубовец Н.Ф.1
  • Учреждения:
    1. Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой Департамента здравоохранения города Москвы
    2. Российский университет дружбы народов
    3. Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи
    4. Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента Российской Федерации
    5. Красногорский кожно-венерологический диспансер
  • Выпуск: Том 18, № 4 (2021)
  • Страницы: 107-115
  • Раздел: Научные обзоры
  • URL: https://medbiosci.ru/raj/article/view/121676
  • DOI: https://doi.org/10.36691/RJA1496
  • ID: 121676

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Прогрессирующий рост заболеваемости атопическим дерматитом среди детей, нарастание персистенции во взрослом возрасте при неизбежном снижении качества жизни пациентов обусловливают актуальность изучения механизмов развития данного заболевания не только для дерматологии, но и всего здравоохранения в целом. Таким образом, возникают предпосылки к появлению новых концепций патогенеза и поиска наиболее эффективных терапевтических возможностей. На данный момент атопический дерматит рассматривают как взаимодействие эндогенных (нарушенный иммунный ответ, недостаточность функции эпидермального барьера) и экзогенных (воздействие аллергенов, химических или физических раздражителей, микроорганизмы) факторов.

Факторы окружающей среды, такие как температура и влажность, генетические особенности организма, использование антибиотиков и соблюдение гигиены, играют решающую роль в поддержании и стабильности микробиома кожи. В норме микробиота кожного покрова образована в основном бактериями рода Staphylococcus, Propionibacterium, Corynebacterium и Streptococcus. У пациентов с атопическим дерматитом поражённая кожа колонизирована Staphylococcus aureus в 70% случаев, непоражённая кожа ― в 39%, что свидетельствует о вторичных причинах иммунного дисбаланса и усиления ксероза кожи. Данный факт обусловливает важность применения базовой терапии, которая, с одной стороны, способствует укреплению эпидермального барьера, с другой ― нормализует микробиом кожного покрова, снижая колонизацию золотистого стафилококка.

Нормальный микробиом кожи подавляет активность иммунных воспалительных реакций, регулирует pH, синтез липидов и транэпидермальную потерю воды. Таким образом, нормализация микробиома кожи является залогом успешной терапии и длительной ремиссии атопического дерматита.

Об авторах

Ольга Борисовна Тамразова

Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой Департамента здравоохранения города Москвы; Российский университет дружбы народов

Email: anait_tamrazova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3261-6718
SPIN-код: 5476-8497

д.м.н., профессор

Россия, 125373, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28; Москва

Евгения Александровна Глухова

Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой Департамента здравоохранения города Москвы; Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи

Email: evgeniya.shmeleva1994@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3004-6646
Россия, 125373, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28; Москва

Анаит Вардановна Тамразова

Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента Российской Федерации; Красногорский кожно-венерологический диспансер

Email: anaittamrazova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4672-697X
SPIN-код: 1563-1190

 

 
Россия, Москва; Красногорск

Наталия Федоровна Дубовец

Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой Департамента здравоохранения города Москвы

Автор, ответственный за переписку.
Email: skorpionka_n@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3278-4797
SPIN-код: 3677-5969
Россия, 125373, Москва, ул. Героев Панфиловцев, д. 28

Список литературы

  1. Frazier W., Bhardwaj N. Atopic dermatitis: diagnosis and treatment // Am Fam Physician. 2020. Vol. 101, N 10. Р. 590–598.
  2. Bylund S., Kobyletzki L.B., Svalstedt M., Svensson А. Prevalence and incidence of atopic dermatitis: a systematic review // Acta Derm Venereol. 2020. Vol. 100, N 12. Р. adv00160. doi: 10.2340/00015555-3510
  3. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors // Ann Nutr Metab. 2015. Vol. 66, Suppl. 1. Р. 8–16. doi: 10.1159/000370220
  4. Williams H., Stewart A., von Mutius E., et al. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase One and Three Study Groups. Is eczema really on the increase worldwide? // J Allergy Clin Immunol. 2008. Vol. 121, N 4. Р. 947–954.e15. doi: 10.1016/j.jaci.2007.11.004
  5. De la O-Escamilla N.O., Sidbury R. Atopic dermatitis: update on pathogenesis and therapy // Pediatr Ann. 2020. Vol. 49, N 3. Р. e140–e146. doi: 10.3928/19382359-20200217-01
  6. Brandner J.M. Importance of tight junctions in relation to skin barrier function // Curr Probl Dermatol. 2016. Vol. 49. Р. 27–37. doi: 10.1159/000441541
  7. Sanford J.A., Gallo R.L. Functions of the skin microbiota in health and disease // Semin Immunol. 2013. Vol. 25, N 5. Р. 370–377. doi: 10.1016/j.smim.2013.09.005
  8. Edslev S.M., Agner T., Andersen P.S. Skin microbiome in atopic dermatitis // Acta Derm Venereol. 2020. Vol. 100, N 12. Р. adv00164. doi: 10.2340/00015555-3514
  9. Marchionini A., Hausknecht W. Sauremantel der haut und bakterienabwehr. I. Mitteilung. Die regionare verschiedenheit der wasserstoffionenkonzentration der hautoberflache // Klin Wochenschr. 1938. Vol. 17. Р. 663–666.
  10. Verdier-Sévrain S., Bonté F. Skin hydration: a review on its molecular mechanisms // J Cosmet Dermatol. 2007. Vol. 6, N 2. Р. 75–82. doi: 10.1111/j.1473-2165.2007.00300.x
  11. Nouwen A.E., Karadavut D., Pasmans S.G., et al. Natural moisturizing factor as a clinical marker in atopic dermatitis // Allergy. 2020. Vol. 75, N 1. Р. 188–190. doi: 10.1111/all.13942
  12. Oh J., Byrd A.L., Deming C., et al. Biogeography and individuality shape function in the human skin metagenome // Nature. 2014. Vol. 514, N 7520. Р. 59–64. doi: 10.1038/nature13786
  13. Clausen M.L., Agner T., Lilje B., et al. Association of disease severity with skin microbiome and filaggrin gene mutations in adult atopic dermatitis // JAMA Dermatol. 2018. Vol. 154, N 3. Р. 293–300. doi: 10.1001/jamadermatol.2017.5440
  14. Oh J., Byrd A.L., Park M.; NISC Comparative Sequencing Program. Temporal stability of the human skin microbiome // Cell. 2016. Vol. 165, N 4. Р. 854–866. doi: 10.1016/j.cell.2016.04.008
  15. Egawa G., Kabashima K. Barrier dysfunction in the skin allergy // Allergol Int. 2018. Vol. 67, N 1. Р. 3–11. doi: 10.1016/j.alit.2017.10.002
  16. Blicharz L., Rudnicka L., Czuwara J., et al. The influence of microbiome dysbiosis and bacterial biofilms on epidermal barrier function in atopic dermatitis-an update // Int J Mol Sci. 2021. Vol. 22, N 16. Р. 8403. doi: 10.3390/ijms22168403
  17. Byrd A.L., Belkaid Y., Segre J.A. The human skin microbiome // Nat Rev Microbiol. 2018. Vol. 16, N 3. Р. 143–155. doi: 10.1038/nrmicro.2017.157
  18. Leyden J.J., Marples R.R., Kligman A.M. Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis // Br J Dermatol. 1974. Vol. 90, N 5. Р. 525–530. doi: 10.1111/j.1365-2133.1974.tb06447.x
  19. Di Domenico E.G., Cavallo I., Capitanio B., et al. Staphylococcus aureus and the cutaneous microbiota biofilms in the pathogenesis of atopic dermatitis // Microorganisms. 2019. Vol. 7, N 9. Р. 301. doi: 10.3390/microorganisms7090301
  20. Totté J.E., van der Feltz W.T., Hennekam M., et al. Prevalence and odds of Staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis // Br J Dermatol. 2016. Vol. 175, N 4. Р. 687–695. doi: 10.1111/bjd.14566
  21. Cabanillas B., Novak N. Atopic dermatitis and filaggrin // Curr Opin Immunol. 2016. Vol. 42. Р. 1–8. doi: 10.1016/j.coi.2016.05.002
  22. Visser M.J., Landeck L., Campbell L.E., et al. Impact of atopic dermatitis and loss-of-function mutations in the filaggrin gene on the development of occupational irritant contact dermatitis // Br J Dermatol. 2013. Vol. 168, N 2. Р. 326–332. doi: 10.1111/bjd.12083
  23. Miajlovic H., Fallon P.G., Irvine A.D., Foster T.J. Effect of filaggrin breakdown products on growth of and protein expression by Staphylococcus aureus // J Allergy Clin Immunol. 2010. Vol. 126. Р. 1184–1190.e3.
  24. Fleury O.M., McAleer M.A., Feuillie C., et al. Clumping factor B promotes adherence of Staphylococcus aureus to corneocytes in atopic dermatitis // Infect Immun. 2017. Vol. 85, N 6. Р. e00994-16. doi: 10.1128/IAI.00994-16
  25. Kim B.S., Choi J.K., Jung H.J., et al. Effects of topical application of a recombinant staphylococcal enterotoxin A on DNCB and dust mite extract-induced atopic dermatitis-like lesions in a murine model // Eur J Dermatol. 2014. Vol. 24, N 2. Р. 186–193. doi: 10.1684/ejd.2014.2302
  26. Simon M. Effects of environmental skin stressors on filaggrin degradation products: importance for eczema // Br J Dermatol. 2018. Vol. 179, N 3. Р. 560–561. doi: 10.1111/bjd.16822
  27. Nakatsuji T., Chen T.H., Two A.M., et al. Staphylococcus aureus exploits epidermal barrier defects in atopic dermatitis to trigger cytokine expression // J Invest Dermatol. 2016. Vol. 136, N 11. Р. 2192–2200. doi: 10.1016/j.jid.2016.05.127
  28. Brandner J.M., Zorn-Kruppa M., Yoshida T., et al. Epidermal tight junctions in health and disease // Tissue Barriers. 2015. Vol. 3, N 1-2. Р. e974451. doi: 10.4161/21688370.2014.974451
  29. Ohnemus U., Kohrmeyer K., Houdek P., et al. Regulation of epidermal tight-junctions (TJ) during infection with exfoliative toxin-negative Staphylococcus strains // J Invest Dermatol. 2008. Vol. 128, N 4. Р. 906–916. doi: 10.1038/sj.jid.5701070
  30. Nakamura Y., Oscherwitz J., Cease K.B., et al. Staphylococcus δ-toxin induces allergic skin disease by activating mast cells // Nature. 2013. Vol. 503, N 7476. Р. 397–401. doi: 10.1038/nature12655
  31. Otto M. Staphylococcal biofilms // Curr Top Microbiol Immunol. 2008. Vol. 322. Р. 207–228. doi: 10.1007/978-3-540-75418-3_10
  32. Flemming H.C., Wingender J., Szewzyk U., et al. Biofilms: an emergent form of bacterial life // Nat Rev Microbiol. 2016. Vol. 14, N 9. Р. 563–575. doi: 10.1038/nrmicro.2016.94
  33. Verallo-Rowell V.M., Dillague K.M., Syah-Tjundawan B.S. Novel antibacterial and emollient effects of coconut and virgin olive oils in adult atopic dermatitis // Dermatitis. 2008. Vol. 19, N 6. Р. 308–315.
  34. Glatz M., Jo J.H., Kennedy E.A., et al. Emollient use alters skin barrier and microbes in infants at risk for developing atopic dermatitis // PLoS One. 2018. Vol. 13, N 2. Р. e0192443. doi: 10.1371/journal.pone.0192443
  35. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T., et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I [published correction appears in J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019. Vol. 33, N 7. Р. 1436] // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018. Vol. 32, N 5. Р. 657–682. doi: 10.1111/jdv.14891
  36. Gueniche A., Knaudt B., Schuck E., et al. Effects of nonpathogenic gram-negative bacterium Vitreoscilla filiformis lysate on atopic dermatitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study // Br J Dermatol. 2008. Vol. 159, N 6. Р. 1357–1363. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08836.x
  37. Seité S., Zelenkova H., Martin R. Clinical efficacy of emollients in atopic dermatitis patients ― relationship with the skin microbiota modification // Clin Cosmet Investig Dermatol. 2017. Vol. 10. Р. 25–33. doi: 10.2147/CCID.S121910

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Больной А., 4 года. Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, вторичная инфекция. Признаки вторичного инфицирования: усиление зуда и мокнутия, трещины, геморрагические корочки.

Скачать (127KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Больной Г., 3 года. Атопический дерматит, стадия неполной ремиссии, ксероз кожи. Нуммулярная (микробная) экзема. Признаки вторичного инфицирования: жёлтые корочки на фоне бледно-розовой эритемы с чёткими границами овальной формы.

Скачать (99KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Больной М., 12 лет. Атопический дерматит, стадия неполной ремиссии, ксероз кожи. Распространённая вторичная инфекция. Признаки вторичного инфицирования: шелушение, усиление зуда.

Скачать (132KB)
Метаданные

© Фармарус Принт Медиа, 2021

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».