Особенности формирования костного регенерата и метаболизм маркеров костеобразования у пациентки с сахарным диабетом 1 типа и диабетической нейроостеоартропатией (стопа Шарко)

Введение. Хирургическое лечение диабетической нейроостеоартропатии является сложным направлением в травматологии-ортопедии не только из-за тяжёлых нарушений биомеханики и грубых деформаций дистального сегмента нижней конечности, но и потому, что эти явления сопровождаются многими нарушениями соматического статуса. Особое значение имеет выраженное снижение минеральной плотности костной ткани. Данная работа призвана проиллюстрировать особенности лечения этой патологии.

Описание клинического случая. Представлен клинический случай лечения молодой пациентки 34 лет с сахарным диабетом 1 типа, формированием диабетической нейроостеоартропатии (стопа Шарко), асептическим некрозом таранной кости правой стопы. В 2019–2020 гг. проведено консервативное и хирургическое лечение, направленное на купирование активной стадии стопы Шарко, коррекцию деформации и стабилизацию дистального сегмента конечности (пяточно-большеберцовый артродез). Были достигнуты удовлетворительный результат лечения, полная активизация через 8 месяцев после проведённой операции. Однако в 2021 г. пациентка получила закрытый низкоэнергетический перелом дистального метафиза правой большеберцовой кости. По поводу данного эпизода пациентка обращается за медицинской помощью на стадии консолидации перелома со смещением фрагментов и жалобами на рецидив варусной деформации, ещё большее укорочение конечности, отёк области голеностопного сустава. Факт травмы отрицала, что позволило расценивать имеющийся перелом большеберцовой кости как патологический. В связи с этим выполнена операция: остеотомия берцовых костей в зоне консолидации патологического перелома с целью коррекции деформации и компенсации имеющегося укорочения конечности за счёт формирования дистракционного регенерата. В процессе лечения отмечались гипотрофия, замедленное формирование костного регенерата, что потребовало пролонгированного применения аппарата внешней фиксации и проведения специфической медикаментозной терапии, направленной на стимуляцию остеогенеза. По окончании курса отмечено увеличение минеральной плотности ткани, плотности регенерата рентгенологически и лабораторно (контроль маркеров костеобразования) и получение удовлетворительного функционального результата.

Заключение. Успешный результат в данном клиническом случае достигнут при сочетании ортопедического хирургического и консервативного лечения со специфической медикаментозной терапией у коморбидного пациента со сниженной минеральной плотностью костной ткани, высокой вероятностью осложнений в условиях мультидисциплинарного подхода.