Endometrioz: patofiziologiya i vybor lechebnoy taktiki


Cite item

Abstract

Эндометриоз – хроническое заболевание, характеризующееся доброкачественным разрастанием гормонозависимой ткани, морфологически сходной с эндометрием, за пределами слизистой оболочки матки. Эндометриоз диагностируют у 10% женщин детородного возраста, он занимает третье место в структуре гинекологической заболеваемости [1]. У женщин, страдающих хронической тазовой болью, эндометриоз обнаруживают в 71% случаев, при бесплодии – с частотой 30–45%, а сочетание синдрома хронической тазовой боли и бесплодия обусловлено эндометриозом в 84% наблюдений. Актуальность проблемы эндометриоза определяется не только его высокой распространенностью. Несмотря на большое число исследований, до настоящего времени нет ни единой классификации, ни единого мнения о критериях клинического диагноза, что влечет за собой появление самых разных подходов в тактике ведения пациенток. Этому многообразию способствует также существование нескольких теорий патогенеза, позволяющих обосновать разработку тех или иных лечебных методик.Эндометриоз является генетически обусловленным заболеванием, в основе которого лежат аномалии внутриклеточных процессов и межклеточного взаимодействия, создающие условия для выживания и развития эндометриальных клеток за пределами слизистой оболочки матки. Из этого следует, что единственно радикальным способом лечения эндометриоза можно считать удаление не только эндометриоидных гетеротопий, но и самого эндометрия как потенциального «поставщика» рецидивов; не случайно эндометриоз является третьей по частоте причиной гистерэктомии [14]. Но такой подход должен иметь веские основания для применения у женщин репродуктивного возраста, так как он лишает возможности осуществить детородную функцию и провоцирует возникновение различных соматических и психологических, а иногда и социальных проблем [15]. Все остальные методы лечения, оперативные и консервативные, могут претендовать только на временный эффект, поэтому требуют продуманного, индивидуального выбора, который в качестве главной отправной точки должен иметь особенности клинических симптомов заболевания.

About the authors

I V Kuznetsova

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета

References

  1. Eskenazi B, Warner N. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol North Am 1997; 24: 235–58.
  2. Witz C, Thomas M, Montoya - Rodriguez I et al. Short - term culture of peritoneum explants confirms attachment of endometrium to intact peritoneal mesothelium. Fertil Steril 2001; 75: 385–90.
  3. Vercillini P, Aimi G, De Giorgi O et al. Is cystic ovarian endometriosis an asymmetric disease? Br J Obstet Gynecol 1998; 105: 1018–21.
  4. Buletti C, De Ziegler D, Stefanetti M et al. Endometriosis: Absence of recurrence in patients after endometrial ablation. Hum Reprod 2001; 16: 2676–9.
  5. Campbell I, Thomas E. Endometriosis: Candidate genes. Human Reprod Update 2001; 7: 15–20.
  6. Bishoff F, Heard M, Simpson J. Somatic DNA alterations in endometriosis: High frequency of chromosome 17 and p53 loss in late stage endometriosis. J Reprod Immunol 2002; 55: 49–64.
  7. Lebovic D, Baldocchi R.A, Mueller M.D et al. Altered expression of a cell - cycle suppressor gene, Tob-1, in endometriotic cells by cDNA array analyses. Fertil Steril 2002; 78: 849–54.
  8. Taylor R.N. Endometriosis. In: Strauss J.F. III, Barbieri R.L. (ed). Yen and Jaffe`s Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management, 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2004; 691–711.
  9. Герасимов А.М. Одно из звеньев патогенеза бесплодия при наружном генитальном эндометриозе. Пробл. репродук. 2004; 4: 35–9.
  10. Chegini N. Peritoneal molecular environment, adhesion formation and clinical implication. Front Biosci 2002; 7: 91–115.
  11. Dmowski W, Ding J, Shen J et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis. Human Reprod 2001; 16: 1802–8.
  12. Osteen K, Bruner - Tran K, On D et al. Paracrine mediators of endometrial matrix metalloproteinase expression: Potential targets for progestin - based treatment of endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2002; 955: 139–46.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).