Изучение влияния уровней трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона на электрическую нестабильность миокарда предсердий при экспериментальном гипотиреозе

Обоснование. Выявление взаимосвязи дисфункции щитовидной железы и возникновения неклапанной фибрилляции предсердий (ФП) — один из сложных и актуальных вопросов современной кардиологии. На сегодняшний день в литературе отражено небольшое количество исследований, где проводилось изучение взаимосвязи ФП с гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системой (ГГТС), а полученные результаты носят противоречивый характер. Имеется немного работ, посвящённых изучению связи ФП с ГГТС в экспериментальных условиях.

Цель. Выявить связь ФП с ГГТС при экспериментальном гипотиреозе, эутиреозе и тиреотоксикозе у крыс.

Методы. В исследование включены 146 беспородных крыс. В 1-ю группу включены 42 крысы с эутиреозом. Во 2-ю группу объединены 15 крыс с манифестным тиреотоксикозом. В 3-ю группу вошли 22 крысы с субклиническим тиреотоксикозом. В 4-ю группу включены 67 крыс с синдромом эутиреоидной патологии. Методы исследования включали регистрацию электрокардиографии, определение концентрации тиреоидных гормонов.

Результаты. Установлено, что частота пароксизмов ФП зависит при эутиреозе от уровня тиреотропного гормона (β=−0,250; p <0,001) и тироксина (β=0,838; p=0,012), при манифестном тиреотоксикозе — тироксина (β=0,732; p=0,00008) и трийодтиронина (β=0,352; p=0,043), а при субклиническом тиреотоксикозе — тироксина (β=2,1; p=0,0002) и трийодтиронина (β=−0,970; p=0,019). Определены пороговые значения тиреоидных гормонов при эутиреозе, субклиническом и манифестном тиреотоксикозе.

Заключение. Установлена связь ФП с функциональным состоянием щитовидной железы.