Распределение β-амилоида и pTau в коре головного мозга в зависимости от возраста и психиатрического статуса

Актуальность . Болезнь Альцгеймера (БА) является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и основной причиной развития деменции и находится на 7-м месте среди ведущих причин смерти во всем мире. Диагностика БА включает определение амилоидных бляшек и гиперфосфорилированного тау-протеина (pTau) в головном мозге. Однако в последние годы амилоидная гипотеза развития БА подвергается критике и пересмотру, и появляется все больше данных, свидетельствующих о более сложных патогенетических механизмах, приводящих к нейродегенерации при БА. Целью нашей работы было оценить присутствие и распределением амилоидных бляшек и фрагментов pTau в разных регионах коры головного мозга у пациентов >60 лет с диагностированной деменцией и без когнитивных нарушений, а также у людей <60 лет. Материалы и методы. На иммуногистохимически окрашенных гистологических срезах в зонах парагиппокампальной, височной и затылочной коры оценивали количество β-амилоида и фрагментов pTau в трех группах пациентов с БА. Результаты и обсуждение . Амилоидные бляшки выявлялись у всех пациентов старше 60 лет (с и без деменции), тогда как у лиц младше 60 лет они встречались в 66 % случаев. Причем наибольшая плотность β-амилоида наблюдалась в затылочной зоне коры. pTau обнаруживался во всех зонах коры у трех группах пациентов, однако в затылочной зоне коры у пациентов старше 60 лет с и без деменции количество pTau было значимо выше, чем в группе лиц младше 60 лет. Выводы. Таким образом, накопление pTau происходит раньше, чем β-амилоида. Кроме того, количество pTau выше у пациентов старше 60 лет с манифестировавшей деменцией, тогда как в некоторых регионах коры количество конгломератов амилоида выше у когнитивно сохранных пожилых пациентов. Полученные данные указывают на более сложный механизм развития нейродегенеративных заболеваний, при которых образование амилоидных бляшек может являться следствием, а не причиной заболевания.