Влияние пробиотических бактерий и фармакологических противовоспалительных воздействий на размер инфаркта миокарда у крыс с системным воспалением

Обоснование. В последние годы показано, что определенные пробиотики обладают кардиопротективным действием в условиях коморбидности и системного воспаления. Механизмы пробиотик-опосредованной кардиопротекции практически не изучены. Существует предположение, что инфаркт-лимитирующее действие пробиотиков опосредовано их противовоспалительным эффектом.

Цель — изучить выраженность кардиопротективного эффекта смеси пробиотических штаммов Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12) у крыс с синдромом системного воспалительного ответа в сравнении с применением блокаторов рецепторов интерлейкина-1, АТ1-рецепторов ангиотензина II, M-холинорецепторов, а также ингибитора связывания фактора некроза опухоли альфа с его рецепторами.

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс стока Wistar на модели синдрома системного воспалительного ответа. Крысам соответствующих групп после химической индукции системного воспалительного ответа в течение 8 дней внутрижелудочно вводили пробиотические штаммы, лозартан и гиосцина бутилбромид; подкожно — этанерцепт и анакинру. Оценку устойчивости миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению проводили на модели глобальной ишемии-реперфузии изолированного сердца на модернизированной установке по Лангендорфу путем планиметрической оценки размера зоны некроза. Концентрацию цитокинов в плазме крови оценивали иммуноферментным методом.

Результаты. Размер зоны некроза миокарда у крыс в группе системного воспалительного ответа с моделированием синдрома системного воспалительного ответа был значимо выше, чем в контрольной группе — 45 [38; 48]% и 30 [26; 31]% (p < 0,05). В группах с введением пробиотических штаммов, анакинры и лозартана размер зоны некроза составил 32 [28; 35]%, 26 [24; 35]% и 30 [25; 36]%, что меньше, чем в группе системного воспалительного ответа (p < 0,05). В группах с введением этанерцепта и гиосцина бутилбромида размер зоны некроза составил 35 [26; 36]% и 42 [32; 46]%, существенно не отличаясь от группы системного воспалительного ответа (р >0,05). Гемодинамические показатели изолированного сердца не отличались между группами. В группе системного воспалительного ответа концентрация провоспалительных цитокинов и трансформирующего фактора роста бета в плазме крови была значимо выше, чем в контроле. При этом в группах с введением пробиотических штаммов, анакинры, лозартана и гиосцина бутилбромида было отмечено значимое уменьшение уровней некоторых цитокинов, подтверждающее наличие противовоспалительного эффекта.

Выводы. Введение пробиотиков крысам с синдромом системного воспалительного ответа вызвало уменьшение размера зоны некроза. При этом блокада связывания фактора некроза опухоли альфа с рецепторами и блокада М-холинорецепторов не сопровождались уменьшением размера зоны некроза на данной модели. Аналогичным группе с введением пробиотических штаммов кардиопротективным и противовоспалительным действием обладала фармакологическая блокада рецепторов интерлейкина 1 и АТ1-рецепторов ангиотензина II, что свидетельствует об однонаправленности эффекта протестированных воздействий.

научный сотрудник НИО токсикологии Института экспериментальной медицины