Влияние активной миелопероксидазы на уровень холестерина липопротеинов высокой плотности и течение ишемической болезни сердца у больных гипертонической болезнью

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Ишемическая болезнь сердца — одна из ведущих причин инвалидности и смертности во всем мире, а миелопероксидаза играет ключевую роль в ее патогенезе. Окислительная модификация липопротеинов высокой плотности под воздействием миелопероксидазы с последующим угнетением обратного транспорта холестерина и снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности приводит к прогрессированию атеросклероза. Мы изучали влияние миелопероксидазы на обратный транспорт холестерина, основываясь на показателях, определяемых в плазме крови у пациентов с артериальной гипертензией и разными клиническими формами хронической ишемической болезни сердца.

Цель — установить, связано ли это влияние с общей концентрацией миелопероксидазы или ее активностью.

Материалы и методы. В исследование были включены 93 пациента (средний возраст 65,4 ± 10,1, 30 (32%) мужчин) с артериальной гипертензией и разными клиническими формами хронической ишемической болезни сердца. В зависимости от установленного диагноза все пациенты были разделены на 3 группы. Пациенты с артериальной гипертензией, но без хронической ишемической болезни сердца вошли в контрольную группу I (n = 46). В группу II (n = 26) были включены пациенты с изначально стабильными коронарными синдромами хронической ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия и/или выполненное оперативное вмешательство по поводу стабильной ишемической болезни сердца), которые никогда не переносили острый коронарный синдром. В группу III (n = 21) вошли пациенты, которые перенесли острый коронарный синдром (острый инфаркт миокарда) 6 мес. назад или ранее. Для определения общей миелопероксидазы (MPO-T) проводили иммуноферментный анализ (ELISA). Для измерения активной миелопероксидазы (MPO-A) была применена модифицированная нами версия детекции активности фермента после его специфической иммуносорбции (SIEFED). Затем были рассчитаны коэффициент активности миелопероксидазы (MPO-CA) и отношение коэффициента активности миелопероксидазы к холестерину липопротеинов высокой плотности (MPO-CA/HDL-C).

Результаты. У пациентов из группы III с осложненной формой хронической ишемической болезни сердца был выше уровень MPO-A по сравнению с группой II (p < 0,05). MPO-CA у пациентов группы III также был выше по сравнению с группой II (p = 0,001). Во всей изучаемой когорте между MPO-A и MPO-T была выявлена слабая положительная корреляция (r = 0,26; p < 0,05), и она была сильнее в группе III (r = 0,59; p < 0,05). В дополнение, отрицательная корреляция между MPO-A и HDL-C была найдена в группе III (r = –0,46; p < 0,05). Значение отношения MPO-CA/HDL-C было выше у пациентов, перенесших острый коронарный синдром в анамнезе, по сравнению с пациентами, у которых было стабильное неосложненное течение хронической ишемической болезни сердца (p < 0,001), и с пациентами из группы I, у которых ишемической болезни сердца не было (p < 0,001). Для определения диагностической значимости отношения MPO-CA/HDL-C был проведен анализ чувствительности и специфичности (ROC-анализ) и построена ROC-кривая. Рассчитанная площадь под кривой (AUC) составила 0,8, что показывает высокое прогностическое значение отношения MPO-CA/HDL-C для разных форм хронической ишемической болезни сердца.

Заключение. Результаты нашего исследования показывают, что у пациентов с перенесенным острым коронарным синдромом по сравнению с пациентами, у которых характер течения хронической ишемической болезни сердца был стабильным, влияние миелопероксидазы на обратный транспорт холестерина зависит от ее активности, а не от концентрации. Отношение MPO-CA/HDL-C выявляет осложненную форму ишемической болезни сердца и может служить дополнительным фактором резидуального риска.

Об авторах

Ирина Александровна Чурашова

Институт экспериментальной медицины

Email: asyl@list.ru
ORCID iD: 0000-0001-8064-6861
SPIN-код: 5916-3140

научный сотрудник отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Алексей Викторович Соколов

Институт экспериментальной медицины

Email: biochemsokolov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-9033-0537
SPIN-код: 7427-7395

д-р биол. наук, профессор, заведующий лабораторией биохимической генетики отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Валерия Александровна Костевич

Институт экспериментальной медицины

Email: hfa-2005@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1405-1322
SPIN-код: 2726-2921

канд. биол. наук, старший научный сотрудник отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Николай Петрович Горбунов

Институт экспериментальной медицины

Email: niko_laygo@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4636-0565
SPIN-код: 6289-7281

научный сотрудник отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Татьяна Валерьевна Баранова

Институт экспериментальной медицины

Email: tanjabaranova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8269-8881
SPIN-код: 1356-1402

канд. биол. наук, младший научный сотрудник отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Эльвира Михайловна Фирова

Институт экспериментальной медицины

Email: Firova@yandex.ru

канд. мед. наук, заведующий кардиологическим отделением, врач-кардиолог Клиники

Россия, Санкт-Петербург

Михаил Юрьевич Мандельштам

Институт экспериментальной медицины

Email: amitinus@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7135-3239
SPIN-код: 1893-9417

д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Вадим Борисович Васильев

Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: vadim@biokemis.ru
ORCID iD: 0000-0002-9707-262X
SPIN-код: 6699-6350

д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела молекулярной генетики

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. WHO reveals leading causes of death and disability worldwide: 2000-2019 [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://www.who.int/news/item/09-12-2020-who-reveals-leading-causes-of-death-and-disability-worldwide-2000-2019. Дата обращения: 27.12.2024.
  2. Delporte C., Van Antwerpen P., Vanhamme L., et al. Low-density lipoprotein modified by myeloperoxidase in inflammatory pathways and clinical studies // Mediators Inflamm. 2013. Vol. 2013. P. 971579. doi: 10.1155/2013/971579
  3. Sokolov A.V., Kostevich V.A., Runova O.L., et al. Proatherogenic modification of LDL by surface-bound myeloperoxidase // Chem Phys Lipids. 2014. Vol. 180. P. 72–80. doi: 10.1016/j.chemphyslip.2014.02.006
  4. Ismael F.O., Proudfoot J.M., Brown B.E., et al. Comparative reactivity of the myeloperoxidase-derived oxidants HOCl and HOSCN with low-density lipoprotein (LDL): Implications for foam cell formation in atherosclerosis // Arch Biochem Biophys. 2015. Vol. 573. P. 40–51. doi: 10.1016/j.abb.2015.03.008
  5. Abdo A.I., Rayner B.S., van Reyk D.M., Hawkins C.L. Low-density lipoprotein modified by myeloperoxidase oxidants induces endothelial dysfunction // Redox Biol. 2017. Vol. 13. P. 623–632. doi: 10.1016/j.redox.2017.08.004
  6. Панасенко О.М., Торховская Т.И., Горудко И.В., Соколов А.В. Роль галогенирующего стресса в атерогенной модификации липопротеинов низкой плотности // Успехи биологической химии. 2020. Т. 60. С. 75–122. EDN: YJFDYT
  7. Teng N., Maghzal G.J., Talib J., et al. The roles of myeloperoxidase in coronary artery disease and its potential implication in plaque rupture // Redox Rep. 2017. Vol. 22, N 2. P. 51–73. doi: 10.1080/13510002.2016.1256119
  8. Zheng L., Nukuna B., Brennan M.-L., et al. Apolipoprotein A-I is a selective target for myeloperoxidase-catalyzed oxidation and functional impairment in subjects with cardiovascular disease // J Clin Invest. 2004. Vol. 114, N 4. P. 529–541. doi: 10.1172/jci21109
  9. Nicholls S.J., Zheng L., Hazen S.L. Formation of dysfunctional high-density lipoprotein by myeloperoxidase // Trends Cardiovasc Med. 2005. Vol. 15, N 6. P. 212–219. doi: 10.1016/j.tcm.2005.06.004
  10. Malle E., Marsche G., Panzenboeck U., Sattler W. Myeloperoxidase-mediated oxidation of high-density lipoproteins: Fingerprints of newly recognized potential proatherogenic lipoproteins // Arch Biochem Biophys. 2006. Vol. 445, N 2. P. 245–255. doi: 10.1016/j.abb.2005.08.008
  11. Urundhati A., Huang Y., Lupica J.A., et al. Modification of high density lipoprotein by myeloperoxidase generates a pro-inflammatory particle // J Biol Chem. 2009. Vol. 284, N 45. P. 30825–30835. doi: 10.1074/jbc.M109.047605
  12. Smith J.D. Myeloperoxidase, inflammation, and dysfunctional HDL // J Clin Lipidol. 2010. Vol. 4, N 5. P. 382–388. doi: 10.1016/j.jacl.2010.08.007
  13. Shao B., Tang C., Sinha A., et al. Humans with atherosclerosis have impaired ABCA1 cholesterol efflux and enhanced high-density lipoprotein oxidation by myeloperoxidase // Circ Res. 2014. Vol. 114, N 11. P. 1733–1742. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303454
  14. Ouimet M., Barrett T.J., Fisher E.A. HDL and reverse cholesterol transport: Basic mechanisms and their roles in vascular health and disease // Circ Res. 2019. Vol. 124, N 10. P. 1505–1518. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.119.312617
  15. Cai H., Chuang C.Y., Hawkins C.L., Davies M.J. Binding of myeloperoxidase to the extracellular matrix of smooth muscle cells and subsequent matrix modification // Sci Rep. 2020. Vol. 10, N 1. P. 666. doi: 10.1038/S41598-019-57299-6
  16. Cheng D., Talib J., Stanley C.P., et al. Inhibition of MPO (myeloperoxidase) attenuates endothelial dysfunction in mouse models of vascular inflammation and atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019. Vol. 39, N 7. P. 1448–1457. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.312725
  17. Zhang R., Brennan M.L., Fu X., et al. Association between myeloperoxidase levels and risk of coronary artery disease // J Am Med Assoc. 2001. Vol. 286, N 17. P. 2136–2142. doi: 10.1001/jama.286.17.2136
  18. Brennan M.L., Penn M.S., Van Lente F., et al. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain // N Engl J Med. 2003. Vol. 349, N 17. P. 1595–1604. doi: 10.1056/NEJMoa035003
  19. Baldus S., Heeschen C., Meinertz T., et al. Myeloperoxidase serum levels predict risk in patients with acute coronary syndromes // Circulation. 2003. Vol. 108, N 12. P. 1440–1445. doi: 10.1161/01.CIR.0000090690.67322.51
  20. Tang W.H.W., Wu Y., Nicholls S.J., Hazen S.L. Plasma myeloperoxidase predicts incident cardiovascular risks in stable patients undergoing medical management for coronary artery disease // Clin Chem. 2011. Vol. 57, N 1. P. 33–39. doi: 10.1373/CLINCHEM.2010.152827
  21. Панасенко О.М., Горудко И.В., Костевич В.А., и др. Селективное повышение концентрации и активности миелопероксидазы — маркера азурофильных гранул нейтрофилов — в крови больных сахарным диабетом типа 2 с осложнениями ишемической болезнью сердца // Эфферентная и физико-химическая медицина. 2012. № 1. С. 25–29. EDN: OYWISX
  22. Gach O., Brogneaux C., Franck T., et al. Active and total myeloperoxidase in coronary artery disease and relation to clinical instability // Acta Cardiol. 2015. Vol. 70, N 5. P. 522–527. doi: 10.2143/AC.70.5.3110512
  23. Григорьева Д.В., Горудко И.В., Костевич В.А., и др. Активность миелопероксидазы в плазме крови как критерий эффективности лечения пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями // Биомедицинская химия. 2016. Т. 62, № 3. С. 318–324. EDN: WDNZWJ doi: 10.18097/PBMC20166203318
  24. Буненков Н.С., Комок В.В., Соколов А.В., Немков А.С. Новые возможности оценки интраоперационного ишемически-реперфузионного повреждения миокарда при операциях реваскуляризации в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал им. акад. Б.В. Петровского. 2017. Т. 5, № 2(16). С. 40–48. EDN: YZBGQH doi: 10.24411/2308-1198-2017-00032
  25. Panasenko O.M., Gorudko I.V., Sokolov A.V. Hypochlorous acid as a precursor of free radicals in living systems // Biochemistry (Mosc). 2013. Vol. 78, N 13. P. 1466–1489. doi: 10.1134/S0006297913130075
  26. Arnhold J. The dual role of myeloperoxidase in immune response // Int J Mol Sci. 2020. Vol. 21, N 21. P. 8057. doi: 10.3390/ijms21218057
  27. Davies M.J., Hawkins C.L. The role of myeloperoxidase in biomolecule modification, chronic inflammation, and disease // Antioxid Redox Signal. 2020. Vol. 32, N 13. P. 957–981. doi: 10.1089/ARS.2020.8030
  28. Vakhrusheva T.V., Grigorieva D.V., Gorudko I.V., et al. Enzymatic and bactericidal activity of myeloperoxidase in conditions of halogenative stress // Biochem Cell Biol. 2018. Vol. 96, N 5. P. 580–591. doi: 10.1139/bcb-2017-0292
  29. Astern J.M., Pendergraft W.F., Falk R.J., et al. Myeloperoxidase interacts with endothelial cell-surface cytokeratin 1 and modulates bradykinin production by the plasma Kallikrein-Kinin system // Am J Pathol. 2007. Vol. 171, N 1. P. 349–360. doi: 10.2353/AJPATH.2007.060831
  30. Gorudko I.V., Sokolov A.V., Shamova E.V., et al. Binding of human myeloperoxidase to red blood cells: Molecular targets and biophysical consequences at the plasma membrane level // Arch Biochem Biophys. 2016. Vol. 591. P. 87–97. doi: 10.1016/j.abb.2015.12.007
  31. Grigorieva D.V., Gorudko I.V., Sokolov A.V., et al. Myeloperoxidase stimulates neutrophil degranulation // Bull Exp Biol Med. 2016. Vol. 161, N 4. P. 495–500. doi: 10.1007/s10517-016-3446-7
  32. Sokolov A.V., Ageeva K.V., Pulina M.O., et al. Ceruloplasmin and myeloperoxidase in complex affect the enzymatic properties of each other // Free Radic Res. 2008. Vol. 42, N 11–12. P. 989–998. doi: 10.1080/10715760802566574
  33. Sokolov A.V., Ageeva K.V., Cherkalina O.S., et al. Identification and properties of complexes formed by myeloperoxidase with lipoproteins and ceruloplasmin // Chem Phys Lipids. 2010. Vol. 163, N 4–5. P. 347–355. doi: 10.1016/J.CHEMPHYSLIP.2010.02.002
  34. Gorudko I.V., Grigorieva D.V., Shamova E.V., et al. Structure-biological activity relationships of myeloperoxidase to effect on platelet activation // Arch Biochem Biophys. 2022. Vol. 728. P. 109353. doi: 10.1016/j.abb.2022.109353
  35. Huang Y., Wu Z., Riwanto M., et al. Myeloperoxidase, paraoxonase-1, and HDL form a functional ternary complex // J Clin Invest. 2013. Vol. 123, N 9. P. 3815–3828. doi: 10.1172/JCI67478
  36. Maitra D., Shaeib F., Abdulhamid I., et al. Myeloperoxidase acts as a source of free iron during steady-state catalysis by a feedback inhibitory pathway // Free Radic Biol Med. 2013. Vol. 63. P. 90–98. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.04.009
  37. Hazen S.L., Heinecke J.W. 3-Chlorotyrosine, a specific marker of myeloperoxidase-catalyzed oxidation, is markedly elevated in low density lipoprotein isolated from human atherosclerotic intima // J Clin Invest. 1997. Vol. 99, N 9. P. 2075–2081. doi: 10.1172/JCI119379
  38. Malle E., Marsche G., Arnhold J., Davies M.J. Modification of low-density lipoprotein by myeloperoxidase-derived oxidants and reagent hypochlorous acid // Biochim Biophys Acta. 2006. Vol. 1761, N 4. P. 392–415. doi: 10.1016/j.bbalip.2006.03.024
  39. Afshinnia F., Zeng L., Byun J., et al. Myeloperoxidase levels and its product 3-chlorotyrosine predict chronic kidney disease severity and associated coronary artery disease // Am J Nephrol. 2017. Vol. 46, N 1. P. 73–81. doi: 10.1159/000477766
  40. Соколов А.В., Костевич В.А., Горбунов Н.П., и др. Связь между активной миелопероксидазой и хлорированным церулоплазмином в плазме крови пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Медицинская иммунология. Т. 20, № 5. С. 699–710. EDN: YLTKTR doi: 10.15789/1563-0625-2018-5-699-710
  41. Trentini A., Rosta V., Spadaro S., et al. Development, optimization and validation of an absolute specific assay for active myeloperoxidase (MPO) and its application in a clinical context: Role of MPO specific activity in coronary artery disease // Clin Chem Lab Med. 2020. Vol. 58, N 10. P. 1749–1758. doi: 10.1515/cclm-2019-0817
  42. Haraguchi Y., Toh R., Hasokawa M., et al. Serum myeloperoxidase/paraoxonase 1 ratio as potential indicator of dysfunctional high-density lipoprotein and risk stratification in coronary artery disease // Atherosclerosis. 2014. Vol. 234, N 2. P. 288–294. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.03.009
  43. Khine H.W., Teiber J.F., Haley R.W., et al. Association of the serum myeloperoxidase/high-density lipoprotein particle ratio and incident cardiovascular events in a multi-ethnic population: Observations from the Dallas Heart Study // Atherosclerosis. 2017. Vol. 263. P. 156–162. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.06.007
  44. Kimak E., Zięba B., Duma D., Solski J. Myeloperoxidase level and inflammatory markers and lipid and lipoprotein parameters in stable coronary artery disease // Lipids Health Dis. 2018. Vol. 17, N 1. P. 71. doi: 10.1186/s12944-018-0718-4
  45. Соколов А.В., Горбунов Н.П., Костевич В.А., Панасенко О.М. Характеристика и перспективы применения моноклональных антител против миелопероксидазы // Биорадикалы и антиоксиданты. 2018. Т. 5, № 3. С. 65–66. EDN: YLAKHB
  46. Li S., Peng Y., Wang X., et al. Cardiovascular events and death after myocardial infarction or ischemic stroke in an older Medicare population // Clin Cardiol. 2019. Vol. 42, N 3. P. 391–399. doi: 10.1002/clc.23160
  47. Acharjee S., Boden W.E., Hartigan P.M., et al. Low levels of high-density lipoprotein cholesterol and increased risk of cardiovascular events in stable ischemic heart disease patients: A post-hoc analysis from the COURAGE trial (clinical outcomes utilizing revascularization and aggressive drug evaluation) // J Am Coll Cardiol. 2013. Vol. 62, N 20. P. 1826–1833. doi: 10.1016/j.jacc.2013.07.051
  48. Churashova I.A., Sokolov A.V., Kostevich V.A., et al. Myeloperoxidase/high-density lipoprotein cholesterol ratio in patients with arterial hypertension and chronic coronary heart disease // Medical Academic Journal. 2021. Vol. 21, N 2. P. 75–86. EDN: PLCEQJ doi: 10.17816/MAJ71486
  49. Exner M., Minar E., Mlekusch W., et al. Myeloperoxidase predicts progression of carotid stenosis in states of low high-density lipoprotein cholesterol // J Am Coll Cardiol. 2006. Vol. 47, N 11. P. 2212–2218. doi: 10.1016/j.jacc.2006.01.067

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Взаимосвязь между показателями MPO-T, MPO-A и HDL-C: a – диаграмма рассеяния, демонстрирующая корреляцию между MPO-T и MPO-A во всех группах; b — диаграмма рассеяния, демонстрирующая корреляцию между MPO-T и MPO-A в группе III; c — диаграмма рассеяния, демонстрирующая корреляцию между отношением MPO-T/HDL-C и отношением MPO-A/HDL-C во всех группах; d — диаграмма рассеяния, демонстрирующая корреляцию между отношением MPO-T/HDL-C и отношением MPO-A/HDL-C в группе III. MPO-T — общая миелопероксидаза; MPO-A — активная миелопероксидаза; MPO-T/HDL-C — отношение общей миелопероксидазы к холестерину липопротеинов высокой плотности; MPO-A/HDL-C — отношение активной миелопероксидазы к холестерину липопротеинов высокой плотности.

Скачать (346KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Диаграмма размаха для распределения отношения MPO-CA/HDL-C в группах. Данные представлены в виде медианы, межквартильного размаха, минимального и максимального значений. Статистическая значимость для H-критерия множественных сравнений Краскела–Уоллиса p < 0,001. MPO-CA/HDL-C — отношение коэффициента активности миелопероксидазы к холестерину липопротеинов высокой плотности.

Скачать (73KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Результаты ROC-анализа для отношения MPO-CA/HDL-C среди пациентов с разными клиническими формами хронической ишемической болезни сердца. ROC — рабочая характеристика приемника; AUC — площадь под кривой; MPO-CA/HDL-C — отношение коэффициента активности миелопероксидазы к холестерину липопротеинов высокой плотности.

Скачать (87KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2025

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».