Предложена модель воспалительно-дегенеративного поражения тканей пародонта введением 2% водного раствора формальдегида (0,3 мл) в мягкие ткани пародонта крысам. Оценивали оксидативный статус животных, включая систему перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, которая оказалась чувствительным показателем воспалительного процесса. Показатели перекисного окисления липидов (содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) через 7 дней от начала воспаления были в 2-3 раза выше в сыворотке крови и тканях пародонта. Еще более чувствительной была система антиоксидантной защиты (содержание восстановленного глутатиона и активность супероксиддисмутазы), особенно в тканях. Уровень восстановленного глутатиона в сыворотке крови снижался с 2,02±0,09 до 0,88±0,21 мкмоль/мл, а активность супероксиддисмутазы сыворотки - с 0,78±0,10 до 0,28±0,04 А/мг белка, т. е. исследованные показатели снижались в 2,5-3 раза. Аналогичную закономерность наблюдали и в мягких тканях пародонта. Содержание восстановленного глутатиона при этом снижалось в 2,1 раза, а активность супероксиддисмутазы - в 7 раз. Зубные пасты «Лесмин-дент» > «Кламин-дент» > «Жемчуг» (расположены в порядке убывания активности) устраняли или значительно уменьшали проявления воспалительно-дегенеративного поражения тканей пародонта у крыс, оцененные по состоянию перекисного окисления липидов и систем антиоксидантной защиты. Антигипоксанты мидалон > элам-А > элам-М (расположены в порядке убывания активности) при системном применении (7 дней) более существенно в сравнении с зубными пастами уменьшали проявления воспалительно-дегенеративного поражения тканей пародонта у крыс. Сделан вывод, что с помощью данной модели можно адекватно оценивать лечебно-профилактическое действие зубных паст и лекарственных препаратов, применяемых в стоматологии.