Особенности острого коронарного синдрома после СOVID-19 в аспекте легочной гипертензии

Обоснование. После выписки из инфекционного стационара у пациентов, перенесших СOVID-19, появляются новые факторы риска. На фоне клинически не проявленного поражения коронарных артерий эти факторы приводят к изменению кардиопульмональных взаимодействий, то есть увеличению постнагрузки на правый желудочек вследствие повышения давления в легочной артерии, изменению легочного сосудистого сопротивления. Можно предполагать, что наличие такого спектра проблем влияет на выраженность одышки и развитие целого ряда патогенетических событий (легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, субэндокардиальной ишемии), способных, в свою очередь, определить исход послеоперационного периода.

Цель — выявить особенности острого коронарного синдрома после СOVID-19 с учетом ангиографических данных поражения коронарных артерий и гемодинамических проявлений легочной гипертензии.

Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ клинических и гемодинамических последствий СOVID-19 и развития острого коронарного синдрома у 157 пациентов. В группу 1 включены 69 пациентов, перенесших COVID-19 (вакцинированных — 24,6 %) в течении 6 мес., предшествующих острому коронарному синдрому, в группу 2 — 88 пациентов без COVID-19 в анамнезе (вакцинированных — 42 %). Электрокардиограмма в 12 отведениях использована в диагностике субэндокардиальной ишемии при остром коронарном синдроме. Проанализировано смещение сегмента ST в отведении aVR.

Результаты. После СOVID-19 одышка имела место у 52 % больных, а без перенесенной инфекции — у 14,8 % пациентов. При этом у 42 % больных группы 1 и 10,2 % группы 2 выявлены эхокардиографические признаки перегрузки правого желудочка. После СOVID-19 у 58 % пациентов группы 1 и 10,2 % группы 2 среднее давление в легочной артерии было повышенным в интервале 20–24 мм рт. ст., высокое давление в интервале 25–36 мм рт. ст. отмечено у 29 % пациентов группы 1 и 2,3 % пациентов группы 2. Среднее значение фракции выброса левого желудочка у больных, перенесших COVID-19, составило 55,9 ± 14 %, что было меньше, чем в группе контроля (63,2 ± 5,5 %; р < 0,001). Отдельной проблемой оказалась высокая частота развития субэндокардиальной ишемии, оцененной по подъему сегмента ST в отведении aVr: в группе 1 у 40,6 % пациентов, в группе 2 — у 11,4 % (χ² = 17,9; р < 0,001), из них в группе 1 — у 17,6 % вакцинированных и 48,1 % невакцинированных (χ² = 4,9; р = 0,027), в группе 2 — у 8,1 % вакцинированных и 13,7 % невакцинированных (χ² = 0,7; р = 0,41). Всем пациентам имплантированы стенты с лекарственным покрытием в инфаркт-зависимую артерию. После стентирования рецидива болевого синдрома или дальнейшего усиления боли в груди не наблюдали.

Выводы. После СOVID-19 у 58 % пациентов повышается среднее давление в легочной артерии в интервале от 20 до 24 мм рт. ст. и в интервале от 25 до 36 мм рт. ст. у 29 %. Основной механизм острого коронарного синдрома после COVID-19 — атеротромбоз. Особенностью острого коронарного синдрома после коронавирусной инфекции является повышение давления в легочной артерии вследствие поражения легких, что необходимо учитывать при планировании тактики оперативного лечения и ведения в послеоперационном периоде.