Динамика перитонеального транспорта и сердечно-сосудистые исходы лечения перитонеальным диализом

Обоснование. Среди пациентов существуют значительные различия в функции мембраны в отношении переноса растворенных веществ и транспорта воды; функция претерпевает значимые изменения со временем. Это влияет на исходы лечения и вызывает необходимость индивидуализации подходов к нему.

Цель — изучить влияние исходного состояния перитонеального транспорта и его динамики в ходе перитонеального диализа, а также возможности ее модификации на долгосрочные результаты лечения перитонеальным диализом.

Материалы и методы. В проспективном интервенционном открытом исследовании с историческим контролем среди 96 неотобранных последовательно включенных пациентов, принятых на перитонеальный диализ в трех диализных центрах, где организована единая программа контроля состояния и защиты перитонеальной мембраны, оценена динамика перитонеального транспорта растворенных веществ (по тесту перитонеального равновесия, ПЭТ) и воды (по мини-ПЭТ).

Результаты. В сравнении с результатами в контрольной группе в группе наблюдения увеличение перитонеального транспорта растворенных веществ шло статистически достоверно медленнее (на 9,5 %). Медленнее (на 28 %) снижалась ультрафильтрация, оцененная в стандартизованных условиях классического теста перитонеального равновесия. При исходной удовлетворительной ультрафильтрации (менее 400 мл у 7,6 % пациентов) транспорт по малым порам практически не снижался (−1,1 ± 5,9 мл/год), а все уменьшение общей ультрафильтрации (на 32,1 ± 8,2 мл/год) произошло за счет снижения транспорта свободной воды (на 29,9 ± 7,6 мл/год). Отрицательная динамика транспорта свободной воды связана с общей глюкозной нагрузкой и месячной глюкозной нагрузкой более 2,68 кг/мес. Более одного случая перитонита ассоциировано со значимо более быстрым снижением транспорта свободной воды. Отмечено нарастание коморбидности у 34 из 96 пациентов, медианы первой и последней оценки коморбидности составили 5 (4–6) и 6 (4–7) баллов соответственно (критерий Уилкоксона Z = −5,423; p < 0,001). При раздельном анализе по категориям перитонеального транспорта достоверное ухудшение индекса коморбидности отмечено только для средневысоких и высоких транспортеров (Z = −2,754, p = 0,006 и Z = −3,357, p = 0,001 соответственно).

Заключение. Взаимодействие перитонеального транспорта, в первую очередь воды, и сердечно-сосудистой патологии, безусловно, двустороннее: ухудшение водного баланса на фоне утраты эффективной ультрафильтрации приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы объемом и прогрессированию ее патологии. Сердечно-сосудистая патология способствует повреждению перитонеальной мембраны и прогрессированию интерстициального фиброза. Наиболее чувствительный контроль за эффективностью вмешательств, направленных на защиту мембраны и предотвращение прогрессирования сердечно-сосудистой патологии, вероятно, должен включать мониторинг раздельного транспорта воды по малым порам и ультрапорам, одновременно раскрывающий картину прогрессирующего перитонеального фиброза — потенциального предшественника такого серьезного угрожающего состояния, как инкапсулирующий перитонеальный склероз.